台灣金線連活性成分之藥理作用醫學系 林文川教授
在民間，台灣金線連(A. formosanus)被稱為「藥王」、或「藥虎」，意味其具有多樣保健功效能預防多種疾病。早期有關台灣金線連毒性及藥理活性的資料很少，為顧及國人使用的安全，衛生主管單位曾明令禁止台灣金線連使用於食品，重創金線連產業的發展。農業生物技術國家型計畫辦公室成立之初，台灣金線連的研發被列為重點項目。經我們多年的努力，台灣金線連已被衛生署公告為可供食用材料，目前已有兩家廠商通過台灣金線連保肝健康食品的審核。另外，也有廠商投入改善骨質疏鬆及改善過敏體質健康食品的研發。早期的研究主要以粗萃物進行，對於功效作用機轉的解釋有局限性，這些資料筆者已整理在「農業世界」及「民間中草藥驗方實務研討會」發表。目前我們掌握了台灣金線連最主要的成分金線連糖苷(kinsenoside)及其所含的特殊多糖，近兩、三年對此兩種成分的研究，有助於台灣金線連多方面保健功效的解釋。
金線連糖苷最早是日本人由高雄金線連(A. koshunensis)分離出。後來日本人的研究也指出台灣金線連含有高含量的金線連糖苷。日本人以金線連糖苷申請的專利計有降血脂、降血糖、及抗脂肪組織過多症，但對這些作用並沒有提出作用機轉的解釋。大陸的文獻指出，金線連糖苷能降低大鼠以streptozotocin誘發的高血糖，其機轉是經由修復受損的胰島b細胞。
我們最近的研究顯示金線連糖苷具有很好的抗發炎作用。以腹腔注射脂多醣誘發小鼠產生敗血症死亡，金線連糖苷能預防及治療脂多醣誘發的死亡。金線連糖苷對脂多醣誘發的發炎細胞激素(TNF-a)有減少作用，抗發炎細胞激素(IL-10)有增加的效果。使用巨噬細胞的實驗也得到相同的結果。金線連糖苷經由NF-kB及MAPKs兩條途徑抑制巨噬細胞發炎反應。
Kupffer細胞是存在於肝臟的巨噬細胞，以初代Kupffer細胞探討金線連糖苷的作用，證實金線連糖苷能抑制脂多醣誘發初代Kupffer細胞釋放出發炎物質(NO及TNF-a)。動物實驗也發現金線連糖能經由抑制Kupffer細胞的活化而減輕四氯化碳誘發的小鼠肝損傷。
破骨細胞是存在於骨頭的巨噬細胞，在RANKL誘發大鼠骨髓細胞分化成破骨細胞的實驗，證實金線連糖苷能抑制RANKL誘發破骨細胞的分化、融合及蝕骨的功能。動物實驗也證實金線連糖苷能抑制去卵巢小鼠的骨質流失。關節炎的發炎與骨頭損傷與巨噬細胞的活化及破骨細胞的形成有密切關係。使用DBA/1J小鼠以第二型膠原蛋白誘發關節炎，金線連糖苷能明顯抑制關節炎發炎反應。
除了金線連糖苷外，我們特殊製備的金線連保健原料中含有一不可消化的多醣，其結構是具(1—3,6)-b-D-galactan 為骨架的阿拉伯半乳聚醣，分子量約為29 kDa。此多醣具有很顯著的益菌素性質，可促進益菌比菲德氏菌的生長，其作用比一般熟知的菊糖還強。益菌素其本身不會被人體腸道酵素分解，因此不會被吸收，但可被大腸中存在的益菌利用，除了促進益菌生長外，其被發酵產生的短鍊脂肪酸，可以降低腸道pH值，促進鈣吸收。此外，短鍊脂肪酸中的丁酸具有相當多的生理活性，其可以抑制破骨細胞的形成及促進成骨細胞的形成，也具有抗癌、抑制食欲等作用。我們已證實台灣金線連的阿拉伯半乳聚醣除促進益菌生長外，也可以改善去卵巢小鼠誘發的骨質疏鬆，azoxymethane誘發的小鼠大腸息肉、及卵蛋白誘發的小鼠過敏作用。
金線連的阿拉伯半乳聚醣本身也有免疫活化作用，對巨噬細胞可刺激多種細胞激素或生長因子的產生，尤其對G-CSF (Granulocyte colony-stimulating factor)的產生作用最顯著，G-CSF除了促進白血球增生外，對風濕性關節延的改善效果也引起重視。在動物實驗也已證實台灣金線連的阿拉伯半乳聚醣對於抗癌藥物cyclophosphamide引起的小鼠白血球減少作用有改善的效果，及減輕第二型膠原蛋白誘發DBA/1J小鼠的關節炎。
很多的慢性病如癌症、肥胖等皆與發炎有關，益菌素是世界公認的保健營養品。台灣金線連含有抗發炎作用的金線連糖苷及益菌作用的阿拉伯半乳聚醣，對於其多樣的保健功效提供了學理上的依據。上述金線連糖苷及阿拉伯半乳聚醣的保健功效皆已提出專利申請。
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